(
课件网) 第二节 急性炎症 血流动力学变化、血管通透性升高、白细胞渗出和吞噬作用 一、 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂） （通过轴突反射） 3. 血流速度减慢 二、血管通透性增加 1.内皮细胞收缩和（或）穿胞作用增强: 速发短暂反应,（仅累及20一 60μm的细静脉）组胺、缓激肽、白 细胞三烯、 P物质等化学介质,与内皮细胞相应受体结合后，内皮细胞收缩，细胞间隙增宽。 穿胞作用增强：内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互连接形成穿胞通道。 2. 直接损伤内皮细胞： 速发持续反应（累及细静脉、毛细血管和细动脉）严重烧伤和化脓性感染直接损伤内皮细胞，血管通透性立即升高，并维持 长达数小时至数天。 3. 白细胞介导的内皮细胞损伤： （细静脉及肠和肾小球毛细血管）白细胞被激活→释放活性氧代谢产物和蛋白水解酶→直接损伤内皮细胞。 4. 新生毛细血管壁的高通透性： 内皮细胞分化尚不成熟→细胞连接亦不健全→具有高通透性 炎性水肿的意义： 稀释、中和毒素； 带来营养物质，带走代谢产物； 抗体、补体 纤维素，限制微生物扩散，并成为修复的支架 刺激细胞和体液免疫 三、白细胞的渗出和吞噬作用 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞的渗出。（炎症最重要的特征） 1. 白细胞的边集和滚动：白细胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表面滚动 2. 白细胞粘附： 在白细胞和内皮细胞的细胞粘附分子（ICAMs）和其受体的特异性结合，使之牢固的粘着，其分子机制如下： ①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力 3.白细胞游出和化学趋化作用： 粘着的白细胞胞浆突起形成伪足→伸入内皮细胞间隙→白细胞以阿米巴运动→穿过内皮细胞连接→白细胞分泌胶原酶→降解血管基底膜→游出。 白细胞种类不同： 炎症的不同阶段 致炎因子不同 白细胞在损伤部位的聚集： 趋化作用：白细胞沿炎症组织内分布的 化学刺激物浓度差作定向移动，这 些化学刺激物称为趋化因子。 趋化因子 内源性：补体成份 白细胞三烯B4 趋化性细胞因子 外源性：可溶性细菌产物 4. WBC在局部的作用 吞噬细胞的种类： ① 中性粒细胞：占外周白细胞总数的60％左右。中性粒细胞核呈杆状或分叶状，胞浆内含中性颗粒，是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。 ② 巨噬细胞：血液中的单核细胞进入周围组织后，体积增大、活性增强、转化成巨噬细胞。巨噬细胞胞核呈肾形或不规则扭曲折叠状。含有多量的线粒体、溶酶体及吞饮小泡，溶酶体富含酸性水解酶和过氧化物酶。 ③嗜酸性粒细胞：细胞体积略大于嗜中性粒细胞，核呈肾形或分叶状，胞浆内含许多粗大的球形嗜酸性颗粒。 （1）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。 吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后 伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀 伤或降解吞噬物 ③杀伤或降解：主要由赖氧机制完成。 H2O2 、MPO 和卤化物三者共同构成了最有效杀菌系统。它们通过破坏细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终导致细菌死亡。 （2）免疫作用 淋巴细胞和浆细胞: 体液免疫和细胞免疫 巨噬细胞： 吞噬 处理 呈递抗原 （3）对组织损伤作用 激活后的WBC ↓ Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症 5. 白细胞的免疫缺陷 （1）粘附缺陷 （2）吞入和脱颗粒缺陷 （3）杀菌活性障碍 概念: 致炎因子引起局部细胞或体 液释放，产生的参 ... ...
