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课件网) 咳嗽与咳痰 (Cough & Expectoration) 咳嗽: 是一种保护性反射动作。呼吸道受到刺激后引发的紧跟在短暂吸气后的一种反射性防御动作。通过咳嗽可清除呼吸道分泌物或气道异物。 概念 同时，咳嗽也有不利的一面： 长期、频繁、剧烈咳嗽影响工作和休息； 引起喉痛、声音嘶哑和呼吸肌疼痛等症状，属于病理现象。 咳痰: 借助支气管黏膜上皮纤毛运动和平滑肌收缩及咳嗽运动, 将呼吸道分泌物排出口腔外的动作。 痰液: 呼吸道和肺受各种因素刺激，产生的漏出物、渗出物及粘液、浆液、组织破坏物与吸入尘埃的混合物。 病因-1 呼吸道疾病 鼻咽部至小支气管呼吸道粘膜刺激; 呼吸道刺激(气体、烟尘、异物、炎症、出血、肿瘤等); 呼吸道感染是咳嗽、咳痰最常见病因 胸膜疾病 胸膜炎、胸膜间皮瘤、或胸膜刺激(气胸、血胸、胸腔穿刺等) 病因-2 二尖瓣狭窄及其它原因致左心衰 肺淤血、肺水肿 右心及体循环静脉栓子、羊水、气栓、瘤栓 肺栓塞 心血管疾病 中枢神经因素 大脑皮质及延髓咳嗽中枢刺激(脑炎或脑膜炎) 咳嗽受大脑皮层支配, 可随意引发或抑制咳嗽反射 肺泡及支气管内有漏出液或渗出液 刺激 炎症 瘀血 物理 化学 过敏 感受器 耳、鼻、喉、支气管、胸膜等 延髓咳嗽中枢 传出神经 (喉下、膈、脊) 传入神经 (迷走、舌下、三叉) 效应器 咽肌、声门、膈、其他呼吸肌收缩 咳嗽 发生机制-1 咳嗽动作的产生 咳嗽：延髓咳嗽中枢受到刺激引起的神经反射，是一种爆发性的呼气动作。 短而深的吸气 声门关闭,呼吸肌、膈肌与腹肌收缩，胸内压升高 膈肌快速收缩，肺内高压气流冲出声门裂 发生机制-2 感染、理化刺激、过敏反应 咽、喉、气管 支气管、肺 黏膜充血、水肿 腺体分泌 毛细血管壁通透性 浆液渗出 渗出液和粘液 吸入的尘埃 组织坏死物 痰液 + 临床表现 一、咳嗽的性质 干性咳嗽: 咳嗽无痰或痰量很少； 见于急性咽喉炎、急性支气管炎初期、胸膜炎、肺结核、二尖瓣狭窄、原发性肺动脉高压、间质性肺炎及肺纤维化等。 湿性咳嗽: 咳嗽伴痰液，连续性咳嗽； 见于慢性支气管炎、肺炎、肺脓肿、支气管扩张症、空洞型肺结核等。 二、咳嗽的时间与规律 1. 发作性咳嗽: 百日咳、咳嗽变异性哮喘及支气管内膜结核等 2. 突发性咳嗽: 由于吸入刺激性气体或异物、气管或支气管分叉部受淋巴结或肿瘤等压迫 3. 长期慢性咳嗽: 慢性支气管炎、哮喘、慢性鼻炎及鼻窦炎、支气管扩张、肺脓肿或肺结核等 4. 周期性咳嗽: 慢性支气管炎、支气管扩张, 清晨起床或晚上躺下加重(体位改变时)，伴咳痰 5. 夜间咳嗽: 急性左心衰竭、支气管哮喘或肺结核 三、咳嗽的声音 1. 咳嗽声音嘶哑: 喉炎、喉结核、喉癌、喉返神经麻痹 2. 金属音调咳嗽: 纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌、淋巴瘤直接压迫气管 3. 鸡鸣样咳嗽: 百日咳、会厌、喉部疾患、气管受压，阵发性剧咳伴高调吸气回音 4. 咳嗽声音低微或无声: 极度衰弱或声带麻痹 痰的性质 脓性痰:见于化脓性细菌性呼吸道感染； 黏液性痰:见于急性支气管炎、支气管哮喘及大叶性肺炎初期、慢性支气管炎、肺结核等； 浆液性痰:见于肺水肿； 血性痰:由呼吸道黏膜受侵害、损害毛细血管或血液渗入肺泡所致。 四、痰的性状和量-1 痰量 痰量少:呼吸道炎症； 痰量多:见于支气管扩张、肺脓肿(排痰与体位有关)及支气管胸膜瘘，静置后分层(上层为泡沫、中层为浆液或浆液脓性、底层为坏死组织碎屑)； 痰量增加:病情进展； 痰量减少:病情好转； 痰量减少，但全身毒血症状加重:支气管引流不畅，痰液潴留。 四、痰的性状和量-2 痰的气味和颜色 恶臭痰:厌氧菌感染； 铁锈色痰:肺炎球菌肺炎； 黄绿或翠绿色痰:铜绿假单胞菌感染； 痰白粘稠、拉丝、难以咳出:真菌感染； 四、痰的性状和量-3.1 ... ...
