13.2艾滋病 课件(共23张PPT)《病理学基础》同步教学（人卫版）

(课件网) 免疫性疾病 ———艾滋病 获得性免疫缺陷综合征由人类免疫缺陷病毒（ human immunodeficiency virus，HIV）感染引起，其特征为严重免疫抑制，导致机会性感染、继发性肿瘤及神经系统症状。 临床表现为发热、乏力、体重下降、全身淋巴结肿大及神经系统症状。 （一）概述 （二）艾滋病现状 1981年由美国疾病控制中心首先报道，目前已遍布全球 截至2017年底，全球现存活 HIV/AIDS患者3690万例;中国现存活 HIV/AIDS患者758610例，2017年新发现 HIV/AIDS患者134512例(其中95％以上均是通过性途径感染)，当年报告死亡30718例。 艾滋病在我国的传播分为三个阶段：传入期；播散期；流行期。 本病预后差 流行情况 自1981年美国首次报道，已有200个以上国家和地区发现HIV-1感染者 WHO估计，全球HIV感染者至少8000万人，已有2480万人死亡。新增HIV感染者500万/年、1.6万/天、11例/分钟 非洲、美洲、欧洲多发，亚洲HIV感染者快速增加（已近1000万） 1985年传入我国，流行已进入快速增长期（估计近100万） 我国流行情况 截至2006年12月31日，全国累计报告HIV感染者191565例，其中艾滋病病人47713，累计死亡13632人 按联合国艾滋病规划署和WHO推荐的方法估算，中国现有HIV感染者和病人约84万 我国艾滋病流行特点 疫情地区差异大 疫情继续呈上升趋势 传播途径仍以吸毒为主，但三种途径并存 发病和死亡持续增加 呈高危人群向普通人群扩散态势 女性感染者比例上升 1．病因 本病由HIV感染所引起。 HIV属于反转录病毒科，为单链RNA病毒。分两型，即HIV-1型及HIV-2型。 HIV结构模式图 （三）病因和发病机制 2、发病机制 （1）HIV感染CD4+T细胞 （2）HIV感染组织中单核 巨噬细胞 HIV的感染，导致机体严重免疫缺陷，构成了AIDS发病的中心环节。 HIV的吸附与脱衣壳过程 HIV表面的gp120与CD4分子结合→病毒外膜和CD4受体构象改变→允许gp120和辅助受体即嗜淋巴细胞受体（CXCR4）及趋化因子受体（CCR5）结合→第二个连接使病毒和细胞膜紧密结合，允许gp41和和细胞膜融合区结合→ HIV与细胞膜融合→HIV核心及RNA进入细胞浆 1、传染源 患者和无症状病毒携带者是本病的传染源。 HIV主要存在于宿主血液、精液、子宫、阴道分泌物和乳汁中。其他体液如唾液、尿液或眼泪中偶尔可分离出病毒，但迄今为止尚无证据表明能够传播本病。 （四）传染源和传播途径 2、传播途径 ①性接触传播：AIDS传播的最常见方式，全球的HIV感染大约75％是通过性接触传播的。 ②血道传播 ③母－婴传播 ④医务人员职业性传播 1. 淋巴组织的变化 （1）早期，淋巴结肿大。淋巴滤泡明显增生，髓质内出现较多浆细胞。 （2）随着病变的进一步发展，滤泡外层淋巴细胞减少或消失，小血管增生，生发中心被零落分割。副皮质区CD4+T细胞进行性减少，代之以浆细胞浸润。 （3）晚期，淋巴结呈现一片荒芜，淋巴细胞几乎消失殆尽，仅残留少许巨噬细胞和浆细胞。有时特殊染色可见大量分枝杆菌、真菌等病原微生物，却很少见到肉芽肿形成等细胞免疫反应性病变。 （五）病理变化 2. 继发性感染 感染范围广泛，可累及各器官，以中枢神经系统、肺、消化道受累最为常见。 肺孢子虫感染 弓形虫感染 新型隐球菌感染 巨细胞病毒感染 结核杆菌感染 白色念珠菌感染 3．恶性肿瘤 本病常伴有Kaposi肉瘤。 肉眼：肿瘤呈暗蓝或紫棕色结节，起源于血管内皮，广泛累及皮肤、粘膜、内脏，下肢多见。 少数患者伴发淋巴瘤。 1.临床分类 根据世界卫生组织和美国疾病控制中心修订的HIV感染的临床分类，可将其分为三大类: ①A类，包括急性感染、无症状感染和持续性全身淋巴结肿大综合征; ②B类，包括免疫功能低下时出现的AIDS相关综合征、继发细菌感染、病毒 ... ...